Натальный и дисфиксационный факторы в генезе межпозвонковой грыжи

Резюме.

Разработанная профессором В.П.Веселовским теория единства и взаимозависимости отдельных звеньев биокинетической цепи "голова-конечности", составляют основу предлагаемой концепции развития и лечения грыжи межпозвонкового диска. Оптимизация двигательного стереотипа методом дефанотерапии, отрицание использования мануальной терапии на позвоночно-двигательный сегмент, содержащий грыжу, концептуальное признание натальной травмы, как механизма, запускающего процесс дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковом диске - вот основные вопросы рассматриваемые в данной статье. Методика дефанотерапии применена 265 больным грыжей межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника; у 217 - наблюдалось полное исчезновение или значительное улучшение клинической симптоматики.

В настоящее время научных работ по вопросу возникновения конфликта межпозвонкового диска с окружающими структурами позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) и спинного мозга имеется очень много, так же, как и концепций, объясняющих данное явление. В настоящее время допускается, что в 80% случаев люмбоишиалгии в действительности являются грыжами диска (ГД). Патология межпозвонкового диска (МД) является главной причиной болезненных состояний не только поясничного, но и шейного и грудного отделов позвоночника. В понятие (ГД) включены и такие состояния, как протрузия диска (ПД), когда имеется простое выпячивание фиброзного кольца (ФК) диска в межпозвонковое отверстие или позвоночный канал, грыжи с разрывом ФК, задней позвоночной связки (ЗПС); секвестрированная или не секвестрированная грыжа в спинномозговом канал.
В 95% случаев грыжи локализуются в поясничном отделе позвоночника (ПОП), примерно 4,5% - в шейном отделе позвоночника (ШОП), но заметим, что на уровне C1-C11-C111 грыжи не выявлялись. Одной из основных причин преимущественного возникновения грыж в ПОП является то, что ЗПС слабее развита на уровне позвонков L1V и LV, здесь она рыхло соединена с телами позвонков, в то время как поясничные диски на этом уровне имеют максимальную высоту.
Исходя из того, что ГД рассматривались, как проявление остеохондроза позвоночника (ОП), то и концепции возникновения и развития ГД связывали с дегенеративно-дистрофическими процессами в ПДС.
Наибольшее значение в литературе придается механической теории возникновения грыжи (3,5,6,9,14,15) Согласно этой теории неблагоприятные статодинамические перегрузки приводили к гипермобильности ПДС и в locus minoris rezistencia развивалась ГД.

Дебют заболевания чаще всего наступает после поднятия тяжести или травмы, а обострение - после неловкого движения, то есть, декомпенсация в позвоночнике наступает вследствие дисфиксации поражённого ПДС, причиной которого является экзогенный фактор. Причём явление патологической миофиксации, как следствие травмирующего фактора, проявляется прежде всего на межпозвонковых суставах. Возникшая, в ответ на раздражение суставного хряща и капсулы рефлекторная мышечно-тоническая реакция, фиксирует межпозвонковый сустав в патологическом положении (9,13,14,22), что создаёт условия для смещения пульпозного ядра (ПЯ). Вышеназванные патологические процессы в условиях статико-динамических перегрузок являются главными факторами дестабилизации межпозвонкового сустава, что влечёт поражение фиброзного кольца с возможным в дальнейшем его разрывом.
Преобладающее большинство учёных и практиков (2,6,15,17,18,22) дегенеративно-дистрофические изменения (ДДИ) МД считают ведущим звеном в возникновении ГД. По мере развития дегенеративных явлений в ПЯ уменьшается количество воды, ПЯ уплощается, его амортизационные свойства теряются, из-за чего фиброзное кольцо уплощается и частично выступает за пределы границы тела позвонка. Кроме того, в фиброзном кольце появляются трещины, которые увеличиваются по мере прогрессирования дистрофических явлений, в эти трещины внедряются элементы ПЯ, которые копремируют ЗПС, следствием чего появляются ГД. Вышеперечисленный процесс сопровождается асептическим воспалением, проходя определённые стадии развития (15,6,17,18). Данная теоретическая концепция возникновения и развития грыжи обеспечивает определённую технологию лечения, которая заключается в следующем: купирование болей, уменьшение воспалительного процесса, нормализация кровообращения. В основе консервативного лечения лежит мануальная терапия, в методику воздействия которой предусматривается воздействие непосредственно на патоморфологический субстрат компрессионного синдрома поясничного отдела позвоночника (18) с модификациями в зависимости от анатомических особенностей грыжи. Это основная методика, которую можно было бы назвать "классической", так как она применяется на практике большинством мануальных терапевтов. Нами предлагается несколько отличительная концепция возникновения и развития ГД, а, следовательно, и другая методика лечения, названная нами - дефанотерапевтическая.

Основы формирования концепции.

Научные разработки В.П.Веселовского (3) о единстве всех составляющих двигательного стереотипа, который формируется всеми ПДС позвоночника, суставами и мышцами конечностей, явились побудительным моментом в разработке несколько отличительной от классической, концепции возникновения и лечения ГД. Классик мануальной терапии К.Левит по поводу единства позвоночника выразился следующим образом: "Если возникают изменения позиций или функций в одном конце позвоночника, то это мгновенно рефлекторно обнаружится по всей его оси…". Это первая составляющая концепции.

ДДИ в диске являются неотъемлемым атрибутом формирования ГД, но все исследователи данного явления либо умалчивают причину, которая запускает механизм ДДИ в диске, либо указывают на множество факторов, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. А если много мнений, то истину нужно искать в другом. Но в механизме патогенеза ГД учёные-вертебрологи относительно едины, указывая на наличие декомпенсации трофических процессов в межпозвонковом диске и окружающих его тканях, являющихся следствием нарушения процессов возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус (3,15,20). Асимметрия тонуса мышц тела приводит в дальнейшем к асимметрии силы и массы соответствующих мышц или мышечных групп. Усугубляется вышеназванный процесс подключением сегментарных центров рефлекторной регуляции мышечного тонуса, как одной из саногенетических компенсаторных реакций, клинически проявляемых в виде мышечно-тонических синдромов. Но первичная причина, вызвавшая дисрегуляцию процессов возбуждения, явно не определена. Эта неопределённость не позволяет эффективно вести профилактическую работу по раннему выявлению, предупреждению развития вертебральной патологии и адекватно её лечить. Имеется много научных работ, указывающих на то, что наиболее вероятной причиной нарушения процессов возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, является натальная травма. Так Я.Ю.Попелянский (15) высказывает мнение , что одной из важнейших причин, запускающих механизм дистрофических изменений в МД может быть натальная травма и рекомендует вести исследования в этом направлении. А.Ю.Ратнер (16) с учениками описал клинику двух постнатальных синдромокомплексов: это синдром периферической цервикальной недостаточности (синдром амиотрофии плечевого пояса) и натально обусловленный миотонический синдром, указав, что элементы описанных синдромокомплексов были выявлены у большинства обследованных детей. Интересны результаты обследования одной из спортивных секций по акробатике, проведённых под руководством А.Ю.Ратнера: из 157 обследованных у 102 человек выявлена неврологическая симптоматика. Дилемму узкого таза и относительно крупного ребёнка Петербургский учёный-биолог Немилов назвал "биологической трагедией ископаемой женщины", хотя эта трагедия в виде сколиозов детей и наличия другой вертебральной патологии продолжает преследовать и современную женщину, заставляя переживать за своих больных детей. Исследователи (12) из Казанского республиканского вертебрологического центра обследовали 846 детей школьного возраста и выявили, что 83,6% из них страдают различной вертеброгенной патологией. Уткузова М.А. провела неврологическое обследование 110 детей родившихся в день осмотра. Только восемь детей признаны здоровыми, у остальных 92,7% детей выявлено наличие церебральной дисфункции, из которых у 47 детей выявлена ишемия в вертебрально-базилярном бассейне. Кубис (Kubis) наблюдал детей с рождения до девятнадцатилетнего возраста на предмет открытого им рефлекса Кубиса, и при этом он отмечает, что 68% детей из 1093 обследованных, имели блокирование суставов головы. К.Левит обследовал 245 "практически здоровых" детей и выявил блокирование шейного отдела позвоночника в 66% случаев.

С того момента, как ребёнок, травмированный в родах, начал ходить, у него формируется не оптимальный двигательный паттерн, который длительное время компенсируется смещением МД, не симметричным тоническим сокращением мышц, что предполагает не симметричное их дальнейшее развитие. Длительное смещение МД обязательно приведёт к ротации позвонков, то есть функциональной их дисфиксации, что во многих случаях повлечёт нарушение вегетативной иннервации соответствующей группы мышц, что будет проявляться на первых этапах наличием фасциально-мышечной ригидности. Наиболее часто названное болезненное состояние констатируется в сгибателях голени и разгибателях стопы (Не путать с симптомом Ласега!). При ГД наличие ФМР ишиокруральной группы мышц отмечается в 99% случаев, у детей, имеющих признаки периферической цервикальной недостаточности, по нашим наблюдениям, в 97% случаев выявляется данная патология мышц. Наличие ФМР в ишиокруральной группе мышц во время акта наклона туловища вперёд вынуждает дорзальную часть связочного аппарата позвоночника, в том числе и ЗПС, чрезмерно растягиваться. Такое многократно повторяющееся, многолетнее избыточное растяжение ЗПС позвоночника приводит к расслоению структуры, что уменьшает соответственно её прочность, и МД выдавливается, вектором ортостатического давления. Процесс уменьшения прочности ЗПС происходит на протяжении многих лет, и диск, а чаще остатки диска, вытолкнутые в чуждое ему место, только заканчивают процесс разрушения истончённой, разрыхленной анатомической структуры. До определённого момента, а точнее до того, как статические мышцы позвоночника способны удерживать гипермобильные позвонки в секторе не вызывающем патологической ирритации со стороны нерва Люшка, грыжа не будет проявлять себя болями, после нарушения этого равновесия, болезнь сообщает о себе клиническими проявлениями, в том числе и болью.

Данная концепция развития ГД даёт ответ на заданные в начале статьи вопросы, почему педагоги и домохозяйки так же часто болеют ГД, как и шахтёры и грузчики, она объясняет причину наличия бессимптомных оссифицированных паравертебральных образований, являющихся следствием выпячивания диска, но купированным репаративным процессом в доболевом периоде. Данная концепция показывает, что нет необходимости проводить физические манипуляции на ПДС, содержащий ГД, так как "вправлению" будут противостоять те биофизические силы, которые его вытолкнули. В начале лечения необходимо нейтрализовать эти силы, и фрагмент диска, если он не стал составной частью воспалительного конгломерата, медленно будет двигаться к исходному месту, либо оссифицируется в бессимптомном для пациента положении.

Теория В.П.Веселовского о единстве биокинетической цепи "голова-конечности", основное положение которой сводится к тому, что изменения в любом звене биокинетической цепи влияет на состояние других звеньев этой цепи, позволила нам разработать более щадящую методику физического лечения ГД. Оптимизируя другие звенья биокинетической цепи "голова-конечности", мы устраним силы, которые выталкивают МД из анатомически обусловленного места. Следовательно, мануальное воздействие на область грыжевого выпячивания исключались (выполнялись в редких случаях перидуральные блокады при выраженных болях). Мануальные мероприятия выполнялись на всех других уровнях позвоночника, где выявлялись (а)-гипомобильные ПДС тракционно-импульсным способом, восстанавливалась функция мышц конечностей, находящихся в состоянии ФМР методом постизометрической (ПИР) или постреципрокной релаксации (ПРР), а затем пациента обучали формированию собственного мышечного корсета позвоночника и доминанты оптимального ДС (1)

По предлагаемой методике пролечено 265 больных с дорсальными протрузиями межпозвонковых дисков ПОП. Всем пациентам кроме общеклинического и неврологического обследования до лечения проведено рентгенографическое обследование в двух проекциях, компютерная томография или магнитно-резонансная томография (67%), при которых выявлено наличие протрузии диска в сторону спинномозгового канала от двух миллиметров до двенадцати. Болезненный процесс чаще всего локализовался в области ПДС L4-5 и L5-S1, возраст больных колебался от 19 до 65 лет. Среди пролеченных больных были выделены следующие группы:
1 группа: 44 (16,6%) пациента с клиническими проявлениями рефлекторной люмбалгии;
2 группа: 75 (28,4%) пациентов с клиническими проявлениями рефлекторной люмбоишиалгии;
3 группа:146 (55%) пациентов с клиническими проявлениями компрессионной, сосудисто-компрессионной радикулопатией поясничного уровня.

Всем больным назначалось комплексная терапия: лекарственные препараты купирующие боль, уменьшающие воспалительный процесс, нормализующие венозное кровообращение. Основой консервативного лечения являлась дефанотерапия (1). Первый курс лечения состоял из 2-3 сеансов воздействия тракционно-импульсным методом на заблокированные ПДС (уровень ГД и два ПДС выше и ниже её мануальным воздействиям не подвергались), после манипуляции и во время неё на мышцы, находящиеся в состоянии ФМР, проводилась ПИР с массажем. С первого дня лечения больные выполняли аутопсихофизические упражнения, которые для каждого пациента были индивидуальны и выполнялись в домашних условиях. Четвёртый сеанс мануального воздействия проводился через семь дней, следующий - через месяц, затем через два, через три и через шесть месяцев. 19 пациентам из-за наличия выраженных болей, кроме вышеназванной комплексной терапии выполнена сакральная перидуральная блокада.

После первого курса лечения (через неделю) болевые проявления исчезли или выражено уменьшились: в первой группе у 64% пациентов, во второй группе - 59%, в третьей - 54%. Через полтора месяца клинический эффект от проводимой терапии выглядел следующим образом: в первой группе у 89%, во второй - у 82%, в третьей - у 79% больных отмечалось исчезновение или значительное уменьшение болевых проявлений ГД. Неврологическая симптоматика, проявляющаяся вертебральными, мышечно-тоническими, вегетативно-ирритативными синдромами, анизорефлексией коленного и ахиллового рефлексов, сегментарными нарушениями чувствительности во всех группах уменьшилась в среднем на 72%.

Выводы.

Автор: В.И. Дикуль