Исследование, проведенное в Католическом университета и нескольких клиниках Рима, показало, что существует определенный механизм положительного воздействия физических упражнений на пластичные возможности мозга и улучшение моторных и интеллектуальных функций при болезни Паркинсона. Результаты научного труда были опубликованы в журнале Science Advances.
Ведущий автор исследования, профессор неврологии Католического университета Паоло Калабрези, сказал, что учеными был обнаружен механизм воздействия физических упражнений на ранних стадиях болезни Паркинсона. Благотворное действие упражнений на контроль движений сохраняется в течение длительного времени даже после прекращения занятий.
Ученые считают, что в дальнейшем можно будет определить ключевые точки воздействия с помощью немедикаментозных методов лечения в комплексе с современными лекарствами.
В работе, которая была проведена ранее, было показано, что интенсивная физическая активность приводит к повышению выделения критического такого фактора роста, как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF).
В последнем исследовании ученым удалось добиться такого эффекта с помощью четырехнедельного протокола тренировок на беговой дорожке на животной модели с ранней стадией болезни Паркинсона и впервые убедиться в том, что этот нейротрофический фактор играет ключевую роль во влиянии физической активности на мозг.
Как было показано, учеными с медицинского факультета Католического университета в Риме, нейропротекторный эффект физических упражнений был достоверно обеспечен экспериментальными данными. Был использован междисциплинарный подход и различные методы для измерения степени жизнеспособности нейронов, пластичности головного мозга, и таких функций, как контроль моторной деятельности и зрительно-пространственное познание.
Основной эффект, который наблюдался после ежедневных занятий в ответ на беговой дорожке, это уменьшение формирования патологических агрегатов альфа-синуклеина, которые при болезни Паркинсона вызывают постепенную и прогрессирующую дисфункцию нейронов в определенных областях мозга, отвечающих за моторный контроль.
Нейропротекторная эффективность физической активности связана с жизнеспособностью нейронов, выделяющих нейромедиатор дофамин, и он обеспечивает дофамин-зависимую пластичность, которые нарушена при болезни Паркинсона.
В результате происходит улучшение моторного контроля и зрительно-пространственного обучения.
